近日，我院番茄品质与抗逆遗传改良创新团队宫海军教授课题组在 Plant Physiology 发表了题为“Tomato sucrose transporter SlSUT4 participates in flowering regulation by modulating gibberellin biosynthesis”的研究论文。该研究验证了SlSUT4的蔗糖转运活性，同时揭示了下调 SlSUT4 表达促进茎尖蔗糖积累、抑制赤霉素生物合成与促进番茄开花的分子机制。
番茄是重要的蔬菜作物，适当的花期对其安全生产至关重要。开花的遗传途径已被广泛研究，特别在模式植物拟南芥中，这些途径主要包括春化途径、光周期途径、自主途径、赤霉素途径。近年来，研究人员发现了更多的开花途径，如糖和其他激素信号途径。然而，人们对其中一些途径之间的交互对话仍然知之甚少。
该课题组利用酵母突变体异源表达验证了SlSUT4的蔗糖转运活性，同时利用蔗糖类似物七叶苷解析了SlSUT4的转运特性，证明其是一个低亲和的蔗糖转运蛋白。亚细胞定位试验证明其同时定位于液泡膜和质膜。 SlSUT4 -RNAi植株表现出提前开花的表型，同时叶片蔗糖输出增加，导致茎尖蔗糖浓度上升。蛋白试验证明SlSUT4通过与SlSUT1互作影响后者的质膜靶向性，从而调控叶片蔗糖输出速率。内源试验及外源喷施试验均证明茎尖高浓度蔗糖可抑制赤霉素的生物合成，从而参与开花诱导。进一步研究表明，受高浓度蔗糖诱导的转录因子SlMYB76能够直接结合在赤霉素合成关键基因 Sl20ox1 与 SlKO 的启动子上抑制它们的表达，从而抑制赤霉素合成。
综上，该研究证明了SlSUT4是定位在液泡膜和质膜上的功能性蔗糖转运蛋白，下调 SlSUT4 表达可促进蔗糖向茎尖的转运，从而促进番茄开花，同时解析了蔗糖诱导番茄开花的分子机制。
我院在读博士研究生梁宇飞为论文第一作者，宫海军教授为论文通讯作者。硕士生白家毓、谢志龙、赵飞扬，教师连昭远博士、郭佳副教授、梁燕教授以及佛罗里达大学霍合强教授参与了本研究，我院实验平台赵静、袁阳阳和何贝贝老师，林学院实验平台的范艳春老师，生命科学大型仪器共享平台的李璐琦老师给予了试验技术帮助。该研究工作得到了国家自然科学基金项目（32272706）的支持。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad162
