苹果树腐烂病（Apple Valsa Canker）由黑腐皮壳属真菌 Valsa mali 引起，发生于苹果树主干和主枝上，影响树势、产量和品质，被称为苹果树的“癌症”，严重制约着全球苹果产业的健康发展。效应蛋白是病原菌克服寄主防御的重要武器，研究腐烂病菌效应蛋白瓦解苹果防御反应的作用机制，对开展苹果抗腐烂病遗传改良具有重要理论意义。
近日，我院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授课题组在国际期刊Plant Physiology发表了题为“ Valsa mali effector Vm_04797 interacts with adaptor protein MdAP-2ß to manipulate host autophagy”的研究论文，该研究揭示了腐烂病菌效应蛋白Vm_04797靶向并泛素化降解苹果衔接蛋白MdAP-2β，继而影响苹果自噬途径，从而削弱苹果树腐烂病抗性的分子机理。
课题组前期发现了一个参与调控苹果自噬活性的效应蛋白Vm_04797，但其作用机制尚不清楚。本研究发现，该效应蛋白缺失不影响腐烂病菌的营养生长和孢子产生，但对致病性却有重要影响。在烟草叶片和苹果愈伤组织中过表达Vm_04797后，发现烟草和愈伤组织对病原菌的抗性显著减弱。通过酵母双杂交文库筛选发现，Vm_04797能够靶向苹果衔接蛋白MdAP-2β，MdAP-2β正向调节苹果树对腐烂病菌的抗性。进一步研究发现，MdAP-2β直接作用于苹果自噬途径相关蛋白MdATG16，并积极调控自噬活性。有趣的是，Vm_04797具有E3泛素连接酶活性，其通过26S蛋白酶体途径降解MdAP-2β，从而抑制自噬活性，促进腐烂病菌侵染。
综上，该研究一方面揭示了衔接蛋白MdAP-2β通过自噬途径增强苹果树对腐烂病菌抗性的分子机制，另一方面阐明了腐烂病菌通过分泌一个具有E3泛素连接酶活性的效应蛋白调节寄主免疫的分子机制，该研究为苹果树抗腐烂病遗传改良提供了新思路。
图1 Vm_04797通过降解MdAP-2β促进腐烂病菌侵染的工作模型
我院博士后孙宇波和硕士研究生罗丹妍为该论文共同第一作者。马锋旺教授和刘长海副教授为论文通讯作者，我校植物保护学院冯浩教授、黄丽丽教授参与了本研究。该研究得到了国家自然科学基金（32172529）、国家现代农业产业技术体系（CARS-27）、中国博士后科学基金（2022M712611）、陕西省重大科技专项（2020zdzx03-01-01）等项目的资助，园艺科学研究中心为本研究提供了技术支持。
文章链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiae026/7577989?searchresult="1
